体型(ダイエット)部門 評価指標物質とりまとめ15 その7~その9

体型(ダイエット)部門 評価指標物質 とりまとめ15 その7~その9

 

その7 PPAR

PPAR【転写因子】 

PPAR(ペルオキシソーム増殖薬活性化受容体)はペルオキシソームを増加させる化学物質によって活性される核内受容体のことです。核内受容体は、リガンドと結合することで転写活性を上げる転写因子の一種です。PPARにはα、β、γの3種類のサブタイプが確認されています。
PPARαは主に肝蔵、心筋、腎蔵、骨格筋、褐色脂肪組織に発現しています。PPARβは組織に幅広く分布しています。PPARγは白色脂肪組織に多く発現します。

中性脂肪改善 重要度合 A

特に貢献している箇所 脂肪燃焼メカニズム プロセス③
血中に放出された遊離脂肪酸は必要な器官・組織に届けられ細胞内に入り燃焼される

 
本】活性されると脂肪酸のβ酸化促進や糖・脂質の代謝改善など中性脂肪の改善になる
 
評価項目
 
【今ある】中性脂肪を減らす 【これから】中性脂肪を増やさない

糖・脂質の代謝促進

 

評価内容
糖・脂質の代謝促進

リガンド
特定の受容体に特異的に結合する物質のことです。受容体に結合し活性化させます。リガンドの例としてホルモン、神経伝達物質などがあげられます。
内因性のリガンドは体内で産生され、その体内の受容体に結合するものです。
外因性のリガンドとは体外から取り込まれ、体内でリガンドとして働くもののことをいいます。

受容体に結合しリガンドと同じように作用(活性化)する物質をアゴニスト
受容体に結合してリガンドの働きを弱める物質をアンタゴニスト
といいます。
 
PPARαはリガンドによって活性化され、脂肪酸のβ酸化を促進し脂肪燃焼を促します。
PPARαの内因性のリガンドは脂肪酸または脂肪酸代謝物です。外因性のリガンドとしてはフィブラート系薬などがあります。

PPARγはリガンドによって活性化され、インスリン感受性を高め(インスリン抵抗性を改善することで)糖・脂質代謝を改善します。脂肪細胞の分化や脂肪蓄積の調節、インスリン作用等に関与しています。
PPARγの内因性のリガンドは脂肪酸または脂肪酸代謝物などです。PPARγの外因性のリガンドとしてはチアゾリジン系薬などがあります。

PPARα、PPARγともに脂質の代謝・脂肪の蓄積に深く関与しており、これらを活性化させる(場合によっては抑制する)ことは中性脂肪の改善につながります。
 
活性化させる方法はリガンドである脂肪酸または脂肪酸代謝物を取り入れる
あるいはリガンド活性をもつ成分を取り入れることです。

※PPARβの生理機能に関して不明な点が多いためここではスルーしています。

 

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PPARγについてもう少し

PPARγは活性の度合いによってもたらす作用が異なります。
 
高度活性化新たな脂肪細胞の分化大型脂肪細胞の細胞死(アポトーシス)を促進し小型脂肪細胞の数を増やします
中等度の活性低下脂肪細胞の誇大化を防ぐことで脂肪細胞を小型化します。
 
脂肪細胞のサイズが小型化すると
 
インスリン抵抗性を誘導する作用をもつレジスチンTNF-αといった「悪玉アディポサイトカイン」発現や分泌を低下させます。

一方でインスリン抵抗性を改善する作用をもつアディポネクチンレプチンといった「善玉アディポサイトカイン」発現や分泌を増加させます。

 
その結果インスリン感受性を高め(インスリン抵抗性を改善することで)糖・脂質代謝を改善します。

※ただし過度の活性化は脂肪の量を増加させ肥満を助長してしまいます。また骨芽細胞分化を抑制するため骨量低下にもなります。この場合、働きを弱めるアンタゴニスト(作用をもつ物質)が有効と思われます。
 

注意
高度・中等度に低下・過度といった活性の度合いによる作用の違いを記載しましたが、私自身あまり理解できていません。
栄養成分にはPPARγのリガンドとして働くもの・アゴニスト作用(活性)をもつもの・アンタゴニスト作用をもつものがあります。深く考えずにどれも中性脂肪改善にプラスになると考えています。
 
 

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感想(14件)

ダイエットつぶやき

PPARに関しては

とりわけPPARγに関して いまいち理解できていません

表面的な部分は合っていると思います

が・・・

やっぱり自信なしです

 

PPARを活性させる方法
①運動する(AMPキナーゼを活性させる)
②アディポネクチンを分泌させる
③リガンドとして働く成分を取る
 

 

その8 PGC₋1α

PGC-1a【転写共役因子

PGC-1αはPPARγのコアクチベーター(転写制御因子)で、さまざまな遺伝子発現の制御に関与しています。褐色脂肪細胞や骨格筋などの代謝の活発な部位に多く存在しています。
寒冷刺激により褐色脂肪細胞や骨格筋に発現します。また運動により骨格筋に発現します。

中性脂肪改善 重要度合 A

特に貢献している箇所 脂肪燃焼メカニズム プロセス③
血中に放出された遊離脂肪酸は必要な器官・組織に届けられ細胞内に入り燃焼される

PGC₋1α発現→ミトコンドリアの量が増える&機能がUPする→エネルギー消費促進される→痩せる!
 
評価項目
 
【今ある】中性脂肪を減らす

ミトコンドリアを活性

 

評価内容
ミトコンドリアを活性

PGC₋1αが発現すると以下の作用が得られます。

  • ミトコンドリアを増強させます。
  • 白色脂肪細胞においてはUCP₋1の発現量の増加させ褐色化(ベージュ脂肪細胞へ変換)を促します。
  • GLUT4(血液中の糖を骨格筋に取り込む糖輸送体)の発現を増やし筋肉への糖の取りこみを促進します。
  • PPAR-γ やPPAR-α のいくつかの核転写因子の転写を活性し、脂質の代謝を改善します。

これらを一言でまとめるとPGC₋1αを発現させることは「中性脂肪」の改善になるです。

 

とにかくミトコンドリアの活性のために重要なのがコレ!

 

PGC-1αを活性・増加させる方法
①寒冷刺激 or 激しい運動 
②AMPキナーゼを活性させる
③SIRT1を活性させる
 

 

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その9 β3アドレナリン受容体

β3アドレナリン受容体【受容体】 

アドレナリン、ノルアドレナリンに対する受容体はアドレナリン受容体と呼ばれています。アドレナリン受容体はαとβに分類され、さらにそれぞれα1、α2受容体、β1、β2、β3受容体と分かれています。アドレナリン、ノルアドレナリンによってどちら(どれ)が受容されやすいかが異なります。つまり作用の強さが異なります。中性脂肪の改善において重要なのはβ3アドレナリン受容体です。

中性脂肪改善 重要度合 B 
特に貢献している箇所 脂肪燃焼メカニズム プロセス①
脳がエネルギーを確保するため脂肪分解するよう命じる
脂肪の分解のシグナルとなる神経伝達物質の受容体
 
評価項目
 
【今ある】中性脂肪を減らす

脂肪の分解のシグナル

 

評価内容
脂肪の分解のシグナル

アドレナリン受容体の一種であるβ3アドレナリン受容体は脂肪組織に発現しています。
 
アドレナリンの脂肪燃焼作用(HSLを活性化させ脂肪を分解する)を脂肪細胞に伝える働きをしています。

寒冷や運動負荷により交感神経が刺激(ストレス)を受けるとノルアドレナリンが分泌、副腎髄質からはアドレナリンが分泌されます。

それが褐色脂肪細胞に発現しているβ3アドレナリン受容体と結合すると


(ホルモン感受性リパーゼ)が活性され脂肪の燃焼がスタート
します。
またUCP-1を活性させエネルギーを熱として放出させます。

 

白色脂肪細胞に発現しているβ3アドレナリン受容体に結合すると


UCP-1の発現を増加させ褐色化を促進
させます。

 

 

寒冷刺激や激しい運動などが脂肪燃焼メカニズムのスタート地点です。

寒冷刺激や激しい運動などにより交感神経が刺激され【ノルアドレナリン、アドレナリンが分泌されβ3アドレナリン受容体の結合する】と脂肪の燃焼が開始されます。

 

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感想(0件)

 

ダイエットつぶやき

ダイエットの始まりはいつも 雨

もといカテコールアミン(ノルアドレナリン・アドレナリン他)!!

 

β3アドレナリン受容体を活性させる方法
 
①寒冷刺激 or 激しい運動 
②交感神経を刺激する成分を取る

 

 

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